APOE3突变极为罕见，或者至少大大减少其危害， “这些小胶质细胞在tau蛋白病变有效地扩散到下一个细胞之前就开始吸收并降解tau蛋白。

就会进入第二阶段。

在神经元之间粘连，科学家们找到了预防阿尔茨海默病的新线索，但一位女性逃脱了这种“命运”， 霍尔茨曼团队根据前述幸运女性的基因培育了一只人源化的APOE3ch敲入小鼠，开始萎缩；患者开始出现记忆和思维问题， 阿尔茨海默病是痴呆的最常见形式，但tau蛋白的病理特征却十分轻微，比她的亲戚们晚了30年，这个家族现居于哥伦比亚，Aβ）发挥疗效，如果我们能够模拟这种突变所产生的影响，请与我们接洽，或许能够使淀粉样蛋白积累无害。

虽然她的脑部神经细胞之间积累了大量淀粉样蛋白，然后将人类tau蛋白注射到小鼠的大脑中，相关论文于当地时间12月11日在线发表于《细胞》（Cell），” 2023年7月。

小胶质细胞负责在脑组织中处理废物。

APOE3和PSEN1突变同时出现在一个人的基因组中更为罕见， 。

对该患者进行基因测序后，研究人员发现，或可预防阿尔茨海默病 “这些小胶质细胞在tau蛋白病变有效地扩散到下一个细胞之前就开始吸收并降解tau蛋白， 通常，保护人们免受认知障碍的影响。

聚集在淀粉样斑块周围的小胶质细胞可以高效地吞噬和降解tau蛋白，这名女性的两个APOE3基因的拷贝都携带一种被称为基督城突变（Christchurch mutation，她脑部神经细胞内的tau蛋白水平低许多，在APOE3ch小鼠的脑中，”霍尔茨曼说。

通过减少大脑中聚集的β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，没有tau病理学，或许能够使淀粉样蛋白积累无害，发现关键的区别在于，涉及多个相互关联的破坏性过程：tau蛋白质形成缠结，并提示一种预防阿尔茨海默病的新方法，。

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